Comunica experienta
MonitorulJuridic.ro
-------------
*) Aprobat prin <>Ordinul nr. 1.216/2010 publicat în Monitorul Oficial al României, Partea I, nr. 723 din 29 octombrie 2010.
Definiţie. Gastritele acute se caracterizeazã printr-o evoluţie scurtã şi infiltrat inflamator cu polimorfonucleare neutrofile.
GASTRITA ACUTĂ EROZIVĂ ŞI HEMORAGICĂ
Mai poate fi întâlnitã şi sub denumirea de: gastrita acutã erozivã, gastrita acutã hemoragicã, gastrita acutã de stres, gastropatia indusã de antiinflamatoare nonsteroidiene, gastropatia hemoragicã.
Eroziunile acute gastrice pot apare într-o varietate de condiţii etiologice:
- medicamente (antiinflamatoare nonsteroidiene sau steroidiene, citostatice, produse conţinând fier, antibiotice - eritromicina, tetraciclina, doxiciclina, rezerpina, clofibrat);
- ingestia de alcool etilic cu o concentraţie de peste 12% sau ingestia de substanţe caustice;
- politraumatismele şi intervenţiile chirurgicale extinse;
- leziuni ale sistemului nervos central sau meningo-encefalite, arsuri extinse, stãri de soc (septic, hipovolemic, anafilactic) sau insuficienţe grave de organ (respiratorie, renalã, hepaticã);
- refluxul duodeno-gastric;
- radiaţiile X;
- ischemia mucoasei (tromboza sau embolie arterialã).
Se pot distinge astfel mai multe forme clinice: eroziunile acute de stres, gastrita erozivã medicamentoasã, gastrita alcoolicã, gastrita de iradiere, gastrita uremicã, gastrita acutã erozivã indusã de substanţe caustice.
Simptomele gastritei acute erozive constau în durere epigastricã, greţuri, vãrsãturi. O mare parte dintre pacienţi sunt asimptomatici. La puţini pacienţi hemoragia digestivã superioarã poate complica tabloul clinic, la majoritatea fiind însã ocultã. La bolnavii cu eroziuni de stres, tabloul clinic este dominat de manifestãrile bolii de bazã.
Atitudine practicã
În demonstrarea prezenţei gastritei acute, examinarea endoscopicã a tubului digestiv are un rol central. Obiectivarea eroziunilor acute se poate face numai dacã examenul endoscopic se efectueazã în primele 1-2 zile de la apariţia acestora, datoritã turn-overului de 3-5 zile al celulelor epiteliului gastric. Eroziunile gastrice apar acoperite de cruste hematice sau de fibrinã. Mucoasa este congestionatã, edemaţiatã şi friabilã la atingerea cu endoscopul.
Histologic (biopsia mucoasei gastrice, se precizeazã substratul modificãrilor constatate endoscopic).
Mai pot fi necesare: hemograma, timpul Quick, fibrinogenemia, creatinemia, ureea sericã.
Tratamentul gastritelor acute erozive este dependent de condiţia etiologicã. Pacienţii cu factori de risc de sângerare, adicã cei cu arsuri, traumatisme severe, leziuni neurologice, septicemia, insuficienţe severe de organ, vor fi internaţi în unitãţi de terapie intensivã. Trebuie în primul rând tratatã boala de bazã. Tratamentul propriu-zis se adreseazã verigilor patogenice, el fiind administrat atât pacienţilor cu gastrita acutã, cât şi profilactic celor aflaţi la risc de a o dezvolta (ne referim aici îndeosebi la pacienţii internaţi în secţiile de terapie intensivã):
- inhibitori ai pompei de proton (omeprazol 20-40 mg/zi; pantoprazol 40 mg/zi; lansoprazol 30 mg/zi; esomeprazol 40-80 mg/zi);
- blocanţi H2 (ranitidinã 150-300 mg/zi; famotidinã 20-40 mg/zi; nizatidinã 150-300 mg/zi) sau
- prostaglandina E (Cytotec) 200 micrograme x 4/zi p.o;
- sucralfat 1g x 4/zi p.o.
În cazul hemoragiei digestive clinic manifeste, se practicã efectuarea endoscopiei digestive superioare, coagularea leziunilor descoperite folosind plasma-argon. În cazurile refractare, se poate ajunge la intervenţie chirurgicalã (gastrectomie).
GASTRITA ACUTĂ PRODUSĂ DE HELICOBACTER PYLORI
Este produsã de infecţia recentã cu aceastã bacterie.
Manifestãrile clinice în infecţia acutã cu Helicobacter pylori pot lipsi sau sunt minime. De cele mai multe ori constau în greţuri, vãrsãturi, durere epigastricã. Pacienţii sunt afebrili.
Atitudine practicã
Diagnosticul gastritei acute Helicobacter pylori pozitive se face pe baza examenului endoscopic, care aratã de obicei congestie parcelarã, îndeosebi în antru, pe baza examenului histologic, care aratã infiltrat inflamator cu polimorfonucleare neutrofile în submucoasa gastricã, şi prin evidenţierea bacteriei, fie pe secţiunile histologice, fie prin testul respirator sau prin testul rapid al ureazei. În sânge, se pot gãsi anticorpi anti-Helicobacter pylori din clasa IgM.
Tratamentul gastritei acute datorate Helicobacter pylori este identic cu tratamentul de eradicare expus la gastrita cronicã (tip B). Simptomatic, se pot administra prokinetice (metoclopramid 10 mg x 3-6 ori/zi; domperidon 10-20 mg x 3-6 ori/zi).
GASTRITA FLEGMONOASĂ
Este o entitate rarã, ce apare mai frecvent la pacienţii cu imunodeficienţã (SIDA, trataţi cu citostatice sau imunosupresoare, alcoolici, vârstnici). Boala apare mai frecvent dupã rezecţii gastrice sau traumatisme ale peretelui gastric (fie ele în timpul gastroscopiei, sondajului gastric, polipectomiei endoscopice). Presupune o infecţie bacterianã a peretelui gastric, fiind implicate de obicei Escherichia Coli, Proteus, stafilococi, Helicobacter pylori şi mult mai rar streptococi, pneumococi, Clostridium perfringens.
Inflamaţia purulentã intereseazã mai frecvent submucoasa, dar procesul inflamator se poate extinde la toate straturile stomacului, pe care le poate depãşi.
Tabloul clinic este cel al abdomenului acut şi stãrii septice. Durerea este iniţial localizatã în epigastru, ulterior, dupã extinderea la peritoneu, devine difuzã. Greţurile şi vãrsãturile completeazã tabloul clinic. Uneori pot prezenta şi hemoragie digestivã superioarã.
Atitudine practicã
In stabilirea diagnosticului sunt necesare radiografia abdominalã pe gol, ce poate pune în evidenţã aer în peretele gastric sau prezenţa pneumoperitoneului, examinarea ecografica sau CT abdominalã, ce evidenţiazã îngroşarea peretelui gastric, explorãri bacteriologice (hemoculturã, culturi din aspiratul gastric) ce pot pune în evidenţã agentul etiologic. Hemograma, creatinina sericã, ionograma, transaminazele, amilaza/lipaza serice, bilirubinemia totalã/directã, fibrinogenemia ajutã la conturarea diagnosticului pozitiv şi la excluderea altor afecţiuni.
Suferinţa este o urgenţã medico-chirurgicalã. Mijloacele terapeutice sunt reprezentate în principal de antibioterapie cu spectrul larg, corectarea dezechilibrelor hidroelectrolitice şi acidobazice, asigurarea funcţiilor vitale, efectuatã într-un serviciu de terapie intensivã. Dacã evoluţia este nefavorabilã în urma mãsurãrilor conservative, este indicatã intervenţia chirurgicalã (gastrectomie).
GASTRITA ALERGICĂ
Este vorba de o alergie alimentarã, de obicei la cãpşuni, crustacee, ciocolatã.
Manifestãrile clinice constau în epigastralgii, greaţa, vãrsãturi, şi, caracteristic, se repetã în urma consumului alimentului incriminat.
Atitudine practicã
Este necesar a se îndeplini criteriile Ingelfinger:
- apariţia rapidã a simptomelor dupã cantitãţi mici de alimente ingerate;
- manifestãrile sã se repete la o a doua ingestie;
- prezenţa testelor cutanate pozitive;
- mecanismul alergic sã fie dovedit - este necesar a se efectua o hemogramã (apare eozinofilie, fiind vorba de o reacţie alergica de tip I) şi a se doza nivelul seric al imunoglobulinelor E, care ar trebui sã fie crescut.
Gastrita (gastroenterita) cu eozinofile
Boalã rarã ce aparţine grupului bolilor eozinofilice gastrointestinale, care poate apare la orice vârsta (deşi este mai frecventã la 30 de ani), caracterizatã prin:
1. manifestãri gastrointestinale
2. infiltrat inflamator cu eozinofile în peretele stomacului sau intestinului
3. absenţa unei cauze evidente de eozinofilie
4. absenţa infiltrãrii cu eozinofile în alte organe decât tubul digestiv.
Patogenezã: infiltrare cu eozinofile a straturilor peretelui digestiv şi eliberare de mediatori citotoxici, ca reacţie la prezenţa unui alergen alimentar.
Manifestãri clinice sunt nespecifice şi depind de localizarea infiltratului inflamator în mucoasa (epigastralgii, greaţã, vãrsãturi, hemoragii oculte, anemie feriprivã, malabsorbţie), muscularã (ocluzie intestinalã) sau seroasã (ascitã).
Facultativ: eozinofilie periferica (50-100% din cazuri), eozinofilie în lichidul ascitic, antecedente atopice (astm, rinitã, urticarie; 25-75% din cazuri), creşterea IgE.
Diagnosticul pozitiv confirmat prin endoscopie digestivã superioarã (eritem, exudat albicios, eroziuni, ulceraţii, pliuri îngroşate) cu prelevare de biopsii şi examen histopatologic care evidenţiazã un infiltrat inflamator cu eozinofile (mai mult de 20 eozinofile/camp cu magnificaţie înaltã) la nivelul mucoasei. Infiltratul poate fi parcelar, de aceea se vor lua biopsii multiple (minimum 6), etajate, de preferat din zonele cu aspect anormal, dar poate fi localizat doar în stratul muscular sau seros, nefiind accesibil decât biopsiilor chirurgicale. Testarea cutanatã pentru alergeni alimentari şi inhalatori este utilã doar pentru cei la care se bãnuieşte un mecanism mediat de IgE (sugerat de asocierea cu alte manifestãri atopice): are valoare predictivã negativã mare şi valoare predictivã pozitivã micã. Tranzitul baritat esogastrointestinal are utilitate redusã: pliuri groase şi mai rigide, stricturi. Ecografia, tomografia computerizatã: pot evidenţia eventuala ascitã.
Diagnosticul diferenţial: tulburãri funcţionale esogastrice, sindromul de intestin iritabil, alte cauze de eozinofilie (infecţii sistemice, afecţiuni intestinale inflamatorii idiopatice sau autoimune, reacţii adverse la medicamente - aspirinã, azathioprina, enalapril, carbamazepina, sindrom hipereozinofilic, posttransplant).
Evoluţia este de obicei favorabilã, cu perioade de remisiune şi acutizãri. Complicaţia cea mai severã este ocluzia.
Tratament:
- eliminarea alimentelor care au dat teste cutanate pozitive (mai frecvent oua, lapte, carne, faina, soia); uneori dieta elementarã
- corticoterapie oralã (prednison 40-60 mg/zi, p.o.) la cei cu manifestãri ocluzive; de obicei rãspunsuri apar în aproximativ 2 luni; dacã nu este eficientã, este posibil recursul la chirurgie, dar manifestãrile pot reapare postoperator
- pentru afectarea mucoasã, terapia oralã cu prednison 40-60 mg/zi, cu reducerea progresivã a dozei odatã cu controlul simptomatologiei, sau cromoglicat (200 mgx 4/zi, per os), pot fi utile.
Tratamentul constã în interzicerea alimentului/ alimentelor incriminate.
GASTRITE ACUTE DATORATE TOXIINFECŢIILOR ALIMENTARE
Pentru mai multe detalii vezi capitolul de toxiinfecţii alimentare.
Toxiinfecţia alimentarã cu enterotoxina stafilococicã
Boala se manifestã la 4-8 ore de la ingestia de alimente contaminate.
Apar: durere epigastricã, greaţã, vãrsãturi, febrã, uneori diaree.
Tratamentul este simptomatic. Tratamentul antibiotic este ineficace (nu germenul este de vinã, ci toxina produsã de el). Nu se combate greaţa (care ajutã la eliminarea toxinei) decât dacã apar tulburãri hidro-electrolitice, care evident, trebuiesc corectate.
Toxiinfecţia alimentarã produsã de bacilul botulinic
Boala se produce prin ingestia toxinei botulinice. Simptomele constau în epigastralgii, greţuri, vãrsãturi; semne neurologice (blefaroptoza, diplopie, midriazã, hiporeflexie osteo-tendinoasã); hipotensiune arterialã, tahicardie.
Îngrijirea acestor pacienţi se face într-un serviciu de ATI (existã risc de paralizie a muşchilor respiratori). Este necesarã administrarea de antitoxinã botulinicã.
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL AL GASTRITELOR ACUTE
Gastritele acute trebuiesc în primul rând diferenţiate de gastritele cronice, ulcerul peptic, suferinţele în sfera biliarã sau pancreaticã, neoplasmul gastric, suferinţele abdominale funcţionale.
De asemenea, un diagnostic diferenţial se va face între diversele entitãţi prezentate mai sus.
Newsletter GRATUIT
Aboneaza-te si primesti zilnic Monitorul Oficial pe email
Comentarii
Fii primul care comenteaza.
MonitorulJuridic.ro este un proiect:
